第四百六十四章 新思路（求訂閱）

 
「總結一下，促代謝，減少細胞凋亡。」

 
「p75ntr是Bdnf的低親和性受體，通過與trkB結合來增強trkB的信號傳遞和增強神經元的成長和連接。但是，p75ntr的激活也能夠促進細胞的凋亡，所以它的調控非常重要。」

 
「總結一下，調控。」

 
「CreB是一種轉錄因子，通過激活CreB信號通路能夠促進Bdnf的表達和釋放。Bdnf又可以通過激活trkB受體來激活CreB信號通路，形成一個正反饋調節迴路。」

 
「這是正反饋。」

 
「erk信號通路是Bdnf促進神經元成長和連接的重要信號通路。erk的激活能夠促進神經元的生長和連接，並且在突觸可塑性和學習記憶中也扮演著重要角色。Bdnf可以通過激活trkB受體來激活erk信號通路。」

 
「這相當於是旁通。」

 
「Akt信號通路是Bdnf調節細胞凋亡的重要信號通路。Akt的激活能夠抑制細胞的凋亡，增強細胞的抗凋亡能力。Bdnf可以通過激活trkB受體來激活Akt信號通路。」周成侃侃而談著。

 
不過等周成差不多把楊弋風說的幾條通路的主要作用機制重複一遍後，楊弋風愕然說：「你這是背了多少篇文章？你往前面背了幾年啊？」

 
楊弋風這話，引來了丁長樂的咳嗽聲，似乎是在示意，讓楊弋風不要把一些話說得太直白，免得太過於妖孽，風必摧之。

 
畢竟現在還有蔣洪當面。

 
蔣洪則人略有傻住。

 
要說楊弋風和周成所說的這些東西，被人查出來，那沒問題，但是就這麼講出來，就有點過分的妖孽。

 
其他的研究生和博士們都傻掉了，因為周成和楊弋風所說的任何一個點，估計都足以支持他們畢業了，如今全世界博士研究生的水平，都還沒到達那麼不可思議的高度，就是往下深入兩個級別，就可以輕鬆畢業。

 
一些寬鬆點的專業，深入到一個分子層面，畢業也不難了。

 
周成並未理會，繼續說：「我們可以發現，trkB是一個比較特殊的紐帶和調節點。」

 
「那麼，我們就可以關注trkB調節的更上游調節節點：

 
「神經元表面分子：神經元表面分子如integrin、nCAm、L1、n-tor：or是一個細胞代謝調節蛋白，在神經元的生長和突觸可塑性中具有重要的作用，可以被Akt和pi3k信號通路調節。

 
「mApkApk2：mApkApk2是一個細胞骨架調節蛋白，在神經元的形態和連接中具有重要的作用，可以被erk信號通路調節。

 
「BrnA：ptennA編碼蛋白質酪氨酸磷酸酶，能夠調節pi3k／Akt信號通路的活性，從而影響神經元的生長和存活。

 
gablnA：gab1nA編碼成細胞因子受體酪氨酸激酶的結合蛋白1，能夠調節trkB信號通路的活性。

 
snA：snA編碼shC轉錄因子，在trkB信號通路中起到重要的作用。」

 
到了這裡，周成略作了一段時間的停頓，待楊弋風緩和了接近一兩分鐘之後，也是看到了所有人都放下了筆

 
。

 
但只有周成和楊弋風知道，現在討論的深入程度，仍然不足以支撐楊弋風解決當前的難題。還沒到點醒楊弋風的那個節點。

 
「影響轉錄Bdnf的nA水平的主要影響因素，又有這麼一些6」

 
「神經生長因子（ngf）：ngf能夠通過trkA受體激活pi3k／Akt和mApk／erk等信號通路，從而影響trkB信號通路的活性和相關nA的表達水平。

 
「炎症因子：炎症因子如iL—6、tnf—a等能夠通過激活jAk-stAt、nf-kB等信號通路影響trkB信號通路的活性和相關nA的表達水平。

 
「神經元活動：神經元的活動能夠通過Ca2＋、CreB等信號通路影響trkB信號通路的活性和相關nA的表達水平。

 
「rnA：rnA是一類非編碼rnA，能夠通過與nA靶點結合從而影響其翻譯和降解，從而影響trkB信號通路相關nA的表達水平。「轉錄因子：轉錄因子如CreB、nfkB、stAt3等能夠調節trkB信號通路相關nA的表達水平。」

 
「弋風，你發現了嗎？就這三層，其實是一個球形的體態，而居於中心點位的，其實並非是這些熱門的靶點，反而是Bdnf這個不太熱門的靶點，我認為你，可以在這個上面，多下一些工夫......」