第四百六十四章 新思路（求訂閱）

「那關於腦源性神經因子的具體作用機制，你有過做過了解麼？它沒有其他幾條通路那麼熱門？「周成更為精準且深入地，以純粹學術的角度來問。

 
現代的學術，可以分為純粹學術與迎合性的學術，真正的學術問題，若要非常深入的話，深度會到一個很精準的角度，每走一步，都有太多繁雜的可能性。

 
基本上短期內很難窮盡，這也是其實真正懂得如何做學術的博士或者是科研團隊，不會怕發表不了文章，只是看發表的文章意義究竟有多大。

 
但其實，很多的文章，都只是為了推動學科的發展，而不會直接觸及到學科發展到下一個階段的門檻，從整體角度，需要一個厚積薄發的過程，一舉破關！

 
楊弋風看了看周成，知道周成不會無的放矢。但周成的問題，他一時不好回答，於是就說：「你等我一下啊。」

 
說完，楊弋風才稍微閉上了雙目，作起了沉思狀，彷彿是在提取一些什麼東西似的。在現實中，楊弋風一直都沒有真正表現出來過他的真實實力和原本完整的天賦。

 
但在模擬世界裡面，周成知道，這楊弋風看似不靠譜，但其實擁有強大的知識儲備和知識系統，而且，楊弋風的這種儲備和系統和別人還不一樣，他只是儲存，得需要臨時去整理和提取相應的關鍵成分-

 
楊弋風會經常瀏覽文章，然後記住，但不會深入地去分析，能過目不忘，不代表記住的東西都會提煉成自己掌握的，屬於是博聞強識。

 
周成也沒打擾楊弋風！

 
丁長樂等人就更加不敢說話了，因為剛剛楊弋風所羅列出來的背景，已經是超出了大部分面上基金項目在研究深入層面的內容了。

 
華國目前一般的研究項目，基本上就是問題涉及到單純通路，就已經算非常深入！

 
每一個病種，都會有很多條通路，包括熱門和非熱門通路，然後就開始打邊緣牌，用有效的藥物去作用於細胞，看藥物能否提升相應通路表達物的水平，以此來驗證藥物在某種疾病中是否有促進或者負向作用。這就非常深入了，算是水平非常頂尖的一種研究項目了。

 
但，這一次楊弋風觸及到的反彈，明顯不是這麼簡單的事情。

 
不過，楊弋風並沒有讓眾人等很久，就說：「Bdnf對神經修復，或者說在促進神經元連接的時候，作用機制主要有如下幾個方面。」

 
「促進神經元的成長和連接

 
「Bdnf能夠刺激神經元的生長錐，促進神經元的成長和連接。Bdnf與其高親和性受體trkB結合後，能夠激活多種信號通路，如Akt、erk、CreB等通路，進而促進神經元的成長和突觸形成。此外，Bdnf的另一個作用機制是通過調節突觸可塑性來促進神經元的連接。Bdnf能夠加強突觸連接，從而促進神經元的成熟和存活。

 
「促進神經元的代謝

 
「Bdnf能夠促進神經元的代謝，提高能量代謝水平，增強細胞膜的穩定性和防止氧化應激。Bdnf可以通過激活Ampk信號通路來促進神經元的能量代謝，提高細胞的代謝水平。此外，Bdnf還能夠通過激活nf—kB信號通路來增強神經元細胞膜的穩定性，防止氧化應激的發生。

 
「減少細胞凋亡

 
「Bdnf能夠減少神經元的凋亡，通過激活Akt等信號通路，增強細胞的抗凋亡能力。Bdnf能夠通過trkB和p75ntr兩個受體來調節細胞的凋亡，其中trkB受體激活能夠通過Akt信號通路來抑制細胞的凋亡，p75ntr受體激活則能夠促進細胞的凋亡。

 
「調控通路則主要包括trkB受體、p75ntr受體、CreB信號通路、erk信號通路

 
、Akt信號通路這麼幾種。目前在細胞實驗層面的研究深入程度，大抵是如此。」

 
「你的意思，是我要通過探尋Bdnf在這些通路里面的作用，然後找一個合適的點？」

 
周成聞言，先點頭又搖頭，無視他人目光的補充：「trkB是受體，是Bdnf的高親和性受體，激活trkB會促進神經元的成長和連接，並促進細胞的代謝和減少細胞凋亡。」